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发布时间:2023-06-26   文章来源:兴义现代男科医院   点击次数:

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  危害三:引发功能丧失,导致残疾或死亡。由于螺旋体变异后毒性增强,对身体器官的损伤程度加重,引起组织和器官破坏,功能丧失,导致残疾或死亡。

  很多人为自己患有慢性前列腺炎感到困惑,不知道如何引起的,经过治疗也不知道能否治愈。兴义专业男科医院的前列腺疾病专家邓国辉主任指出,慢性前列腺炎虽说是一种炎症,但细菌感染却并不是唯一的病因,而只是作为一种外在的继发性因素存在着。前列腺本身还存在着一些内在性的重要致病因素,它是由腺体的功能性和器质性变化所引起的,主要表现在3个方面:
  
  (1)内分泌机能障碍。前列腺是男性最大的附属性腺体,只有在大脑高级中枢的调节控制下才能发挥正常的分泌功能,以维持腺体的正常组织结构。随着年龄的增加,神经中枢的控制能力逐渐减弱,男性激素水平下降,出现内分泌的平衡失调。这时,腺体就可能发生退行性改变,即腺体的分泌机能减退,组织纤维化增生,从而为细菌感染提供了有利条件。
  
  (2)腺体的血液循环障碍。前列腺的血液供应十分丰富,它来自前列腺上、中、下三条动脉。而回流血液的静脉则要少些,要先经过许多细小的血管,才能逐渐汇合到大静脉血管中,这就使得前列腺内的血流阻力增大。这时如果再遇上一些可使得腺体长期反复充血的因素,就可能加重静脉回流的障碍。时间一长,腺体也因此出现迟行性改变。纤维组织代替了腺体细胞。腺体硬化,使腺体内的血循环障碍进一步加重,造成血液瘀滞,增加了细菌滞留的机会。前列腺由于各种不同原因引起充血,特别是被动充血,是重要的致病因素。非感染性,非微生物性长时间充血,能形成非特异性炎症性反应。诱发前列腺充血的原因主要有这几点:①性行为异常,如性生活过颇、性交中断、手淫过度等。②腺体被动充血,如骑自行车过久,长期接触湿地。③酗酒、大量吃刺激性食物。④前列腺按摩用力过大,次数过多。⑤感冒受凉:前列腺有丰富的α-肾上腺能受体,在受凉之后,能引起交感神经活动,导致尿道内压增加,妨碍排泄,前列腺管因收缩而妨碍排泄,产生郁积性充血。
  
  (3)部分病人是由急性前列腺炎转变而来,但大部分病人未曾经过急性感染阶段。细菌感染途径与急性前列腺炎相同,主要是身体其它部位的感染灶经血行播散、尿路感染的直接蔓延及经淋巴感染引起。前列腺结石常伴有慢性炎症反应,但微结石在X线检查时不易被发现,可能是重要的感染来源。主要的致病菌为大肠杆菌,占慢性细菌性前列腺炎80%,其它为克雷氏杆菌、变形杆菌、假单胞菌。革兰氏阳性菌主要是肠球菌,其它革兰氏阳性菌在慢性细菌性前列腺炎的病因中尚有争议。
  
  (4)自体免疫性因素。慢性前列腺炎与自体免疫因素有一定关系,这是因为在关节炎病人身上曾发现。抗前列腺抗体的存在,还有在血清检查中发现过至少1个阳性抗原—抗体系统。
  
  (5)对某种病毒的过敏反应亦可导致炎症。
  
  (6)心理医学方面的因素,有人说这个因素高达50%。
  
  正是有了上述这些内在因素的存在,作为外来因素的细菌才能发挥致病作用。这些细菌实际上大多数是已经存在于机体其它部位的。总之,所有这些细菌不管来自何处,用什么方式到达前列腺,都要具备了—定的内在因素后才能诱发慢性前列腺炎。
  
  

  所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大,是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外,自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人趋向于萎缩,腺体体积变小,另一部分人则可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(BenignProstaticHyperplasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。
  
  目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了,但有三种理论颇值得重视:
  
  (1)性激素的作用:1972年,Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2~3倍,在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高,并据此提出了双氢睾酮学说,认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关,功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后,并不能直接发挥作用,而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(DHT),5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍,它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞,再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
  
  也有人认为,前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展,即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
  
  (2)前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节),McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
  
  (3)细胞群比例的改变:有人认为,前列腺结构存在着严格的等级方式:干细胞→放大细胞→过渡细胞,其中干细胞处于基底细胞层,是前列腺细胞正常生长的稳定因素,干细胞中一部分可发育成放大细胞,对前列腺细胞的生长有着正性作用,若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加,但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现,即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
  
  (4)多肽类生长因子:多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
  
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